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SAP97 介導(dǎo)記憶B細(xì)胞快速反應(yīng)
在*次遇到外來(lái)抗原后，具有免疫球蛋白M（IgM）B細(xì)胞受體（BCRs）的初始B細(xì)胞引發(fā)抗體反應(yīng)，并產(chǎn)生具有IgG BCRs的記憶B細(xì)胞。當(dāng)這些記憶B細(xì)胞再次遇到相同的抗原時(shí)，細(xì)胞表面的IgG BCRs刺激它們迅速分化成漿細(xì)胞釋放大量的IgG抗體。

7月31日，SCI SIGNAL雜志報(bào)道免疫系統(tǒng)通過(guò)IgG BCRs介導(dǎo)信號(hào)通路，確保記憶B細(xì)胞對(duì)再次遇見(jiàn)的病原體快速而地作出反應(yīng)的機(jī)制。

研究表明，IgG BCRs保守的胞質(zhì)區(qū)尾部包含一個(gè)假定的PDZ（postsynaptic density 95/disc large/zona occludens 1）結(jié)合基序。該尾部區(qū)域與突觸相關(guān)蛋白97（SAP97）相關(guān)。SAP97 是一種包含PDZ結(jié)構(gòu)域的腳手架分子，參與控制神經(jīng)突觸受體密度和信號(hào)強(qiáng)度。

在B細(xì)胞處理抗原過(guò)程中形成了免疫突觸。在這些免疫突觸中，SAP97積累并結(jié)合到IgG BCRs上。在IgG+ B細(xì)胞中下調(diào)SAP97或突變BCR尾部的PDZ-結(jié)合基序，可阻礙免疫突觸的形成，IgG BCR信號(hào)的起始，以及有絲分裂原活化蛋白激酶p38的下游激活。

總之，在IgG BCR免疫突觸中，腳手架蛋白SAP97增強(qiáng)了B細(xì)胞記憶反應(yīng)。B細(xì)胞記憶反應(yīng)調(diào)節(jié)機(jī)制的進(jìn)一步揭示，對(duì)于誘導(dǎo)免疫系統(tǒng)抗擊病原體入侵具有重要意義。SAP97或可成為免疫治療的新靶點(diǎn)。